Investigadores tentaram perceber se a exposição à radiação dos telemóveis aumenta a probabilidade de cancro do cérebro
Por: Lusa
Foto: © haydenbird/© Anna
Flury / Neuron
Cientistas revelaram um
mecanismo crítico que associa o 'stress' das células no cérebro à progressão da
doença de Alzheimer, segundo um estudo hoje publicado na revista da
especialidade Neuron.
Cientistas revelaram que o
mecanismo de resposta ao stress das células no cérebro está associado à
progressão da doença de Alzheimer.
Num estudo publicado na
revista da especialidade Neuron é salientado o papel dos microgliócitos -
células imunitárias do sistema nervoso central na resposta à doença.
Investigadores do Advanced Science Research Center at the CUNY Graduate Center, nos Estados Unidos, identificaram uma nova característica neurodegenerativa destas células na doença de Alzheimer, determinada por uma via de sinalização relacionada com o 'stress'.
A equipa descobriu que a
ativação desta via de 'stress', conhecida como 'resposta integrada ao stress',
estimula os microgliócitos a produzirem e a libertarem lípidos tóxicos, que
danificam os neurónios (células do sistema nervoso central) e as células que
dão origem aos oligodendrócitos, ambos essenciais para o funcionamento do
cérebro e muito afetados pela doença de Alzheimer.
O bloqueio desta resposta ao
'stress' reverteu os sintomas da doença em ratinhos, salientarem comunicado o
Centro de Investigação Científica Avançada da Universidade da Cidade de Nova
Iorque, que liderou o estudo, realçando as potencialidades do desenvolvimento
de medicamentos direcionados para populações de microgliócitos específicas ou
para os seus mecanismos induzidos pelo 'stress'.
Muitas vezes apelidados de
socorristas do cérebro, os microgliócitos desempenham um duplo papel,
contraditório: alguns protegem a saúde do cérebro, outros agravam a sua
degeneração.
Ao usarem técnicas de
microscopia eletrónica, os cientistas identificaram a acumulação de um subtipo
de microgliócitos, associado ao 'stress' celular e à neurodegeneração, em
tecidos cerebrais de pessoas que morreram com Alzheimer.
A libertação de lípidos
tóxicos por estas células contribui para a perda de sinapses (região de
contacto entre neurónios), uma marca da doença de Alzheimer, a forma mais comum
de demência.
